Quantitative profiling of genes associated with cancer pathways in brain tumors

Zuzana Majerčíková, Katarína Dibdiaková, Miroslav Galanda, Tomáš Galanda, Romana Richterová, Branislav Kolarovszki, Peter Račay, Jozef Hatok

Quantitative profiling of genes associated with cancer pathways in brain tumors

Číslo: 3/2023
Periodikum: Klinická onkologie
DOI: 10.48095/ccko2023224

Klíčová slova: nádory mozgu – mRNA – profilovanie dráh tumorigenézy

Pro získání musíte mít účet v Citace PRO.

Přečíst po přihlášení

Anotace: Východiská: Mozgové nádory tvoria rôznorodú skupinu malignít charakterizovaných intertumorálnou aj intratumorálnou heterogenitou. Medzi najagresívnejší z nich radíme glioblastóm, ktorý je napriek pokrokom v súčasnej medicíne stále neliečiteľný. Jedným z dôvodov je vysoký stupeň rekurencie ochorenia a rezistencia na štandardne využívané chemoterapeutikum temozolomid. Preto mapovanie dráh zodpovedných za tumorigenézu na transkripčnej úrovni môže prispieť k determinovaniu príčin a stupňa agresivity medzi jednotlivými typmi gliálnych malignít. Súbor pacientov a metódy: Do súboru vzoriek boli zaradené biopsie od pacientov s astrocytómom (n = 6), glioblastómom (n = 22) a meningiómom (n = 14). Kontrolnú skupinu predstavovali RNA izolované zo zdravého ľudského mozgu (n = 3). Reverznou transkripciou získanú cDNA sme využili na kvantitatívnu analýzu pomocou Human Cancer PathwayFinder™ real-time PCR Array v 96 jamkovom formáte a pre každú vzorku sme stanovili expresiu 84 génov patriacich do 9 regulačných dráh (angiogenéza, apoptóza, bunkový cyklus a starnutie, poškodenie a oprava DNA, epiteliálno-mezenchymálny prechod, hypoxia, celkový metabolizmus a dynamika telomér). Výsledky: Určením relatívnej expresie vybraných génov sme charakterizovali profil jednotlivých mozgových malignít v kontexte signálnych dráh ovplyvňujúcich tumorigenézu. Zo všetkých sledovaných génov jednotlivých dráh sme zaznamenali dereguláciu u glioblastómov v 50 %, u meningiómov v 52,4 % a u astrocytómov v 53,6 %. Celkovo sme najvýraznejšie zmeny so štatistickou signifikanciou oproti kontrole zaznamenali u génov spájaných s epiteliálno-mezenchymálnou tranzíciou (CDH2, FOXC2, GSC, SNAI2 a SOX10), bunkovým starnutím (BMI1, ETS2, MAP2K1 a SOD1), opravou DNA (DDB2, ERCC3, GADD45G a LIG4) a dynamikou telomér (TEP1, TERF2IP, TNKS a TNKS2). Záver: Na základe získaných dát môžeme konštatovať, že jednotlivé diagnózy sa líšia v transkriptomickom profile. Prihliadnúc na tento fakt, je preto nevyhnutná potreba individuálneho molekulového prístupu s cieľom komplexnej a cielenej terapie na viacerých stupňoch nádorového metabolizmu.